To Αλτσχάιμερ δεν είναι κολλητικό αλλά μπορεί να μεταφερθεί

Αυτό αποκάλυψε μια ασυνήθιστη αυτοψία, που πραγματοποιήθηκε πριν 3 χρόνια σε 8 ασθενείς που πέθαναν λόγω της νόσου των Creutzfeldt-Jakob, που είναι μια μορφή σπογγώδους εγκεφαλοπάθειας. Οι ερευνητές εντόπισαν στους 4 ασθενείς ευμεγέθη συσσωματώματα πεπτιδίων του β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο και γύρω από τα εγκεφαλικά αγγεία των ασθενών, που χαρακτηρίζουν τη νόσο Αλτσχάιμερ. 

Αυτό ήταν ένα αναπάντεχο εύρημα για ασθενείς που πέθαναν στην ηλικία των 30 και των 40 ετών όπως εκείνοι και που δε διέθεταν κάποιο γενετικό παράγοντα κινδύνου για την πρώιμη εμφάνιση της νόσου Αλτσχάιμερ.

Η αιτία εμφάνισης της νόσου  των Creutzfeldt-Jakob στους ασθενείς ήταν ιατρογενής, καθώς στην παιδική τους ηλικία είχαν λάβει ανθρώπινη αυξητική ορμόνη από εκχυλίσματα πτωματικών υποφύσεων (c-hGH) για την αντιμετώπιση αυξητικών διαταραχών. Αυτή η θεραπευτική προσέγγιση σταμάτησε το 1985, καθώς πολλά δείγματα ήταν μολυσμένα με ανώµαλα αναδιπλωµένες µορφές της πρωτεΐνης prion (PrP^SC), που μπορεί να λειτουργήσει ως μήτρα και να κατευθύνει τις φυσιολογικές πρωτεΐνες να αποκτήσουν την ανώμαλη δομή της. Τότε αρχίζουν να σχηματίζονται συσσωματώματα μέσα στο νευρικό ιστό που τελικά οδηγούν στη σπογγώδη εκφύλιση.

Οι ερευνητές υπέθεσαν ότι οι ασθενείς ανέπτυξαν αυτά τα παθολογικά στοιχεία της νόσου Alzheimer, επειδή το φαρμακευτικό σκεύασμα της c-hGH ήταν μολυσμένο όχι μόνο με prions αλλά και με β αμυλοειδή πεπτίδια.

Αναζήτησαν και ανέκτησαν τα δείγματα της αυξητικής ορμόνης που είχαν λάβει οι ασθενείς στην παιδική τους ηλικία και αφού ανέλυσαν τα βιοχημικά συστατικά τους, είδαν ότι πράγματι περιείχαν β-αμυλοειδή πεπτίδια.

Τα ίδια αυτά δείγματα τα έγχυσαν σε ποντικούς και σύγκριναν τις πλάκες των β αμυλοειδών που ανέπτυξαν με τις πλάκες σε γενετικά τροποποιημένους ποντικούς για τη μοντελοποίηση της νόσου Αλτσχάιμερ και είδαν ότι και οι δύο ομάδες ποντικών είχαν τα ίδια παθολογικά χαρακτηριστικά.

Μπορεί λοιπόν να μην κινδυνεύετε να κολλήσετε τη νόσο Αλτσχάιμερ από κάποιον που πάσχει από αυτή, αλλά μια κακή θεραπευτική προσέγγιση όπως ήταν η πτωματική αυξητική ορμόνη είναι ικανή να ρίξει το σπόρο για την εμφάνιση της ασθένειας.

--

Πηγές:

1. Jaunmuktane, Z., Mead, S., Ellis, M., Wadsworth, J. D., Nicoll, A. J., Kenny, J., ... & Rudge, P. (2015). Evidence for human transmission of amyloid-β pathology and cerebral amyloid angiopathy. Nature, 525(7568), 247.
2. Brown, P., Brandel, J. P., Sato, T., Nakamura, Y., MacKenzie, J., Will, R. G., ... & Schonberger, L. B. (2012). Iatrogenic Creutzfeldt-Jakob disease, final assessment. Emerging infectious diseases, 18(6), 901.
3. Creutzfeldt-Jakob Disease Fact Sheet ninds.nih.gov
4. Purro, S. A., Farrow, M. A., Linehan, J., Nazari, T., Thomas, D. X., Chen, Z., ... & Brandner, S. (2018). Transmission of amyloid-β protein pathology from cadaveric pituitary growth hormone. Nature, 564(7736), 415.